A csontdaganat a 6. leggyakoribb daganatos megbetegedés gyerekeknél és felnőttéknél egyaránt, így az új terápiás lehetőségek kidolgozása rendkívül fontos a kezelésükhöz. A feszültségfüggő hEag1 (Kv10.1) kálium csatorna számos daganat- és tumorsejtben kifejeződik, illetve képes befolyásolni a csontosodást más sejttípusokban. Ennek ismeretében Panyi György Professzor Úr és munkatársai azt feltételezték, hogy a csontdaganat differenciációjában is szerepük lehet, így lehetséges terápiás célpontok a betegség gyógyszeres kezelése során. A hEag1 expresszióját a SaOS-2 sejtekben molekuláris biológiai (RT-PCR), elektrofiziológiai (patch-clamp) és farmakológiai (astemizole érzékenység, IC50=0.135 M) módszerekkel igazolták. Az astemizole egy „régi típusú” antihisztamin, mely képes gátolni a hEag1 ioncsatornát is. 2µM astemizole alkalmazása a SaOS-2 és MG-63 sejtkultúrákban szignifikánsan növelte a Ca2+ lerakódást (a csontosodásra jellemző minerális mátrix termelést) mind a klasszikus, mind a patológiás csontosodási indukció esetében. hErg1 (Kv11.1) ioncsatorna nagyon érzékeny az astemizole-ra, de sem mRNS, sem pedig fehérje szinten nem mutatták ki a csatorna jelenlétét az MG-63 és SaOS-2 sejtekben, illetve az elektrofiziológiai vizsgálatok sem mutattak hErg1-szerű áramot a SaOS-2 sejtekben. Ezek alapján azt feltételezik, hogy a hEag1 gátlása a már jól ismert antihisztamin, az astemizole alkalmazásával új terápiás lehetőség lehet a csontdaganat kezelésében, a daganat terminális differenciációjának előre mozdításával. Eredményiket az International Journal of Molecular Sciences című folyóiratban tették közzé (DOI: https://doi.org/10.3390/ijms231810533).