A káliumcsatornák aktivitása a CD8+ T-limfocitákban: Diagnosztikus és prognosztikus biomarker a petefészekrák esetében?

Jusztus Vivien, Hajdu Péter és munkatársai a Debreceni Egyetem Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika munkatársaival kollaborációban ovárium tumoros betegek véréből származó mintákat vizsgáltak.

 Jusztus Vivien, Hajdu Péter és munkatársai a Debreceni Egyetem Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika munkatársaival kollaborációban ovárium tumoros betegek véréből származó citotoxikus T limfociták (CTL) v. CD8+ T-limfociták káliumcsatornáinak aktivitását vizsgálták.

Jusztus Vivien, Hajdu Péter és munkatársai a Debreceni Egyetem Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika munkatársaival kollaborációban ovárium tumoros betegek véréből származó citotoxikus T limfociták (CTL) v. CD8+ T-limfociták káliumcsatornáinak aktivitását vizsgálták. A CTL-ek fontos szerepet játszanak a tumor sejtek eliminációjában. Az ioncsatornák szabályozzák a CD8+ limfociták Ca2+-függő funkcióit, például a citokin/granzim termelést és a tumorölést. A Kv1.3 és KCa3.1 K+ csatornák stabilizálják a T-sejtek negatív membránpotenciálját a CRAC csatornákon keresztül történő Ca2+ beáramlás fenntartása érdekében. Az elektrofiziológiai mérésekkel kimutatták, hogy a CTL-ek Kv1.3 csatorna expressziós szintje magasabb, míg a KCa3.1-é alacsonyabb a rosszindulatú (malignus) daganatos betegeknél, az egészséges vagy jóindulatú (benignus) daganatos csoporthoz viszonyítva (lásd ábra). Továbbá igazolták, hogy a CRAC-függő Ca2+-válasz a malignus tumoros betegeknél kissé emelkedett volt a másik kettő csoporttal összevetve. Feltételezésük szerint, a CTL-ek megváltozott Kv1.3 és KCa3.1 expressziója biomarkerként szolgálhat az ovárium tumor diagnosztikában, valamint, hogy a CRAC csatornán keresztül megnövekedett Ca2+ válasz hozzájárulhat a tumoros betegek csökkent CTL funkciójához. A vizsgálat eredményeit az International Journal of Molecular Science (MDPI) című folyóiratában publikálták.

DOI: https://doi.org/10.3390/ijms25041949 
 

Legutóbbi frissítés: 2024. 03. 21. 09:22