A membránpotenciál eltérő módon szabályozza az interleukin-2 és -15 receptorok jelátvitelét és mobilitását T sejtekben

A sejtmembránban jelenlévő erős elektromos mező befolyásolhatja azoknak a transzmembrán fehérjéknek a konformációját és viselkedését, melyek nem egyenletes töltéseloszlással rendelkeznek a transzmembrán régió környezetében. A tumor mikrokörnyezetben és a gyulladásos szövetekben az elpusztult sejtekből felszabaduló K+ membrán depolarizációt okozhat a T sejtekben. Vámosi György és Panyi György munkacsoportjainak tagjai: Nagy Éva, Mocsár Gábor, Sebestyén Veronika, Volkó Julianna és Papp Ferenc Thomas Waldmann (USA) és Tóth Katalin (Németország) munkacsoportjával együttműködve a membránpotenciál szabályozó szerepét tárta fel a T sejteket szabályozó interleukin-2 és -15 receptorok működésében és mobilitásában. A membrán depolarizációja csökkentette a receptorok, valamint az MHC gllikoproteinek mobilitását, és ez a hatás összefüggést mutatott a fehérjék membrán közeli régiójának töltéseloszlásával. Emellett a depolarizáció csökkentette az IL-2, míg a hiperpolarizáció növelte az IL-15 jelátvitelének hatékonyságát. A membránpotenciál tehát szabályozhatja a receptorok mobilitását és működését. A depolarizáció okozta fokozott IL-2 receptor működés a receptort magas szinten kifejező Treg sejtekben szerepet játszhat a tumorellenes ellenőrző funkció gyengülésében.

(Nagy É et al. Biophys J. 2018 May 22;114(10):2473-2482.)

 

 

Legutóbbi frissítés: 2023. 05. 05. 16:57